Efectos de la eliminación de p16ink4a en celulas tumorales rb negativas
- Juan Bautista Zalvide Torrente Director
Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela
Fecha de defensa: 28 de marzo de 2008
- M. Clara Alvarez Villamarin Presidenta
- Anxo Vidal Figueroa Secretario
- Miguel Campanero Garcia Vogal
- María del Carmen Marín Vieira Vogal
- Angel Garcia Alonso Vogal
Tipo: Tese
Resumo
El ciclo celular está regulado por una serie de fosforilaciones causadas por los complejos formados por ciclinas y kinasas dependientes de ciclinas o CDKs. Hasta el momento, según el modelo clásico los responsables de regular la progresión durante G1 son los complejos cíclinaD/cdk4, seguida de la actividad de cíclinaE/ccdk2 que fosforilan e inactivan a las proteínas de la familia RB, permitiendo así la entrada en fase S. El estudio del ciclo celular ha aportado grandes descubrimientos sobre la biología de la célula cancerosa, y en concreto sobre los mecanismo que la diferencia de una célula normal. Muchas de las alteraciones que se producen durante la oncogénesis tiene lugar en los elementos que regulan la transición entre las fases G1/S sobre todo en la vía Rb. Los tumores Rb negativos pueden proliferar normalmente pese a presentar elevados niveles de p16INK4a (inhibidor de cdk4). En este trabajo hemos desarrollado poblaciones de células tumorales Rb negativas con bajos niveles de p16. Esto nos ha permitido comprobar que las células Rb negativas presentan una regulación del ciclo alternativa a las células normales, esto es debido al alto grado de redundancia existente entre sus cdks, lo que hace que ninguna de las actividades de estas sea imprescindible para la regulación de nuestro modelo celular.