Regulación "in vitro" de la secreción de leptina por el tejido adiposo humano

  1. PIÑEIRO GOMEZ, VERONICA
Dirixida por:
  1. Felipe Casanueva Freijó Director
  2. Jesús Antonio Casabiell Pintos Co-director

Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Ano de defensa: 1999

Tribunal:
  1. Carlos Diéguez González Presidente
  2. Joaquín Espinosa Gallego Secretario/a
  3. Susan M. Webb Youdale Vogal
  4. Ricardo Astorga Jimenez Vogal
  5. Ángela Peñalva Maqueda Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 70081 DIALNET

Resumo

El método de cultivo in vitro de tejido adiposo omental humano constituye un sistema idóneo para el estudio de los mecanismos de regulación de la expresión y secreción de leptina que actúan directamente a nivel adipocitario. Los explantes mantienen su viabilidad funcional durante toda la duración del experimento, y la secreción alcanza niveles suficientes para su adecuada determinación. El sistema permite procesar numerosas muestras en paralelo, y no presenta los problemas asociados con los cultivos primarios de adipocitos aislados. La secreción espontánea de leptina por el tejido adiposo omental humano es mayor en el tejido procedente de mujeres que en el obtenido a partir de donantes varones. La dexametasona estimula la secreción de leptina in vitro en muestras de tejido adiposo procedentes de donantes de sexo femenino, pero no en aquellas procedentes de donantes varones. La activación de la proteín quinasa C mediante el uso de ésteres del forbol provoca la inhibición de la secreción de leptina in vitro. Las bajas temperaturas producen un efecto inhibitorio directo sobre la secreción de leptina por el tejido adiposo omental humano, sin afectar a la expresión de su mRNA. La incubación de tejido adiposo humano en presencia de estradiol produce un aumento en la secreción de leptina en las muestras procedentes de mujeres, sin afectar a aquellas que provienen de donantes de sexo masculino. Los andrógenos, a excepción de la testosterona, producen un descenso de la secreción de leptina in vitro en tejido adiposo procedente de mujeres sin afectar al proveniente de varones. Este descenso es especialmente acusado en el caso de los andrógenos adrenales DHEA-S y androstenediona. Dada la falta de acción de las hormonas esteroideas sobre tejido adiposo de varones, este dimorfismo sexual parece depender más del efecto estimulatorio de los estrógenos en las mujeres que del efecto inhibitorio de