Implicación de las isoformas {460}, β, γ y δ de la MAP quinasa P38 en la infección por VIH-1 de células T CD4+

  1. GUTIÉRREZ SANMARTÍN, DOLORES
Dirixida por:
  1. Benito José Regueiro García Director

Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Fecha de defensa: 14 de setembro de 2006

Tribunal:
  1. José Ángel García Rodríguez Presidente/a
  2. Antonio Aguilera Guirao Secretario
  3. José Alcamí Pertejo Vogal
  4. Antonio Antela López Vogal
  5. Rafael Seoane Prado Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 130230 DIALNET

Resumo

El objetivo de esta Tesis está dirigido al estudio de las bases moleculares mediante las cuales el VIH-1 es capaz de destruir células T del organismo por un mecanismo de apoptosis. En nuestro caso en concreto, el estudio se centró en las isoformas alfa, beta, gamma y delta de la MAP quinasa p38. El uso de dichas moléculas en su versión dominante negativa resultó en una prolongación de la supervivencia de linfocitos T CD4+ por parte de las isoformas alfa, gamma y delta dominante negativas, pero no por parte de la isoforma beta dominante negativa. Esto fue debido a la implicación de las isoformas alfa, gamma y delta de p38 en la replicación del VIH-1, y a la implicación de las isoformas alfa y gamma de p38 en la apoptosis celular inducida por este virus. Estos resultados permiten avanzar en el conocimiento del mecanismo de patogénesis del VIH-1, y ofrecen la posibilidad de un tratamiento complementario a los fármacos antirretrovirales.