Mecanismos de activación microglial en degeneración dopaminérgicapapel del eje angiotensina/AT1/RHO Quinasa

  1. Borrajo López, Ana
Dirixida por:
  1. José Luis Labandeira-García Director
  2. Ana Isabel Rodríguez Pérez Director

Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Fecha de defensa: 15 de xaneiro de 2016

Tribunal:
  1. Francisco Gonzalez Garcia Presidente
  2. Juan Suárez Quintanilla Secretario
  3. Manuel A. Pombal Diego Vogal
  4. Virginio Enrique García Martínez Vogal
  5. José Vicente Lafuente Sánchez Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 404383 DIALNET lock_openMINERVA editor

Resumo

Existe un Sistema Renina Angiotensina (SRA) a nivel nigroestriatal, cuya hiperactivación está implicada en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson (EP). Estudios previos demuestran que la angiotensina (AII), vía receptores de AII tipo 1 (AT1), provoca, a nivel microglial, la activación del complejo NADPH-oxidasa y de la vía RhoA/ROCK. Ambos mecanismos están implicados en la regulación de la neuroinflamación, del estrés oxidativo y en la progresión de la degeneración dopaminérgica en EP. En la presente tesis doctoral, se aborda el estudio de la interrelación entre el complejo NADPH-oxidasa y la vía RhoA/Rock en la activación microglial inducida por AII y se demuestra el papel determinante del TNF-α de origen microglial en la muerte celular dopaminérgica inducida por hiperactivación de SRA.