Cibridos transmitocondriales como modelo "in vitro" para estudiar la asociación existente entre el ADN mitocondrial y la patología artrósica

Resumo

A artrose é unha patoloxía complexa que se orixina debido á perda do equilibrio entre os procesos anabólicos e catabólicos, desencadeando a modificación anatómica e a alteración fisiolóxica da función articular. Nos últimos anos, estableceuse unha relación entre a función da mitocondria, o seu xenoma e a incidencia e/o progresión de esta patoloxía. Hoxe en día, o uso de modelos celulares como os cíbridos transmitocondriais que caracterízanse por ter o mesmo fondo nuclear pero diferente xenoma mitocondriai, permiten estudar o papel da mitocondria en patoloxías complexas coma a artrose. O obxectivo desta tese foi a xeración de células carentes de xenoma mitocondriai e a xeración de cíbridos portadores dos haplogrupos H e J de individuos sans e artríticos para analizar de que maneira a función mitocondriai pódese relacionar cos mecanismos que levan á alteración da cartilaxe articular. A análise de parámetros que relacionáronse có desenvolvemento desta patoloxía coma o estrés oxidábel, apoptose, autofaxia ou o metabolismo da glucosa e dos lípidos, demostrou a relevancia das mitocondrias funcionais na fisiopatoloxía da artrose. Os resultados presentados nesta tese puxeron de manifesto as diferenzas entre os cíbridos orixinados a partir de diferentes xenomas mitocondriais tanto ó nivel funcional coma molecular.