Hipercalcemia

  1. Cabezas Agrícola, José Manuel
Revista:
Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

ISSN: 0304-5412

Ano de publicación: 2004

Título do exemplar: Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (V). Diabetes mellitus y otros trastornos del metabolismo de la glucosa

Serie: 9

Número: 17

Páxinas: 1055-1062

Tipo: Artigo

DOI: 10.1016/S0211-3449(04)70158-7 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

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Obxectivos de Desenvolvemento Sustentable

Resumo

Introducción. La prevalencia de la hipercalcemia, y más concretamente del hiperparatiroidismo primario (HPP), se ha incrementado, aumentando con la edad * El 70% de los nuevos casos de hipercalcemia asintomática son mujeres menopáusicas. Fisiopatología. Mecanismos de la hipercalcemia: aumento en la resorción ósea (como en hiperparatiroidismo primario y neoplásico), aumento en la absorción intestinal de calcio (enfermedades granulomatosas, linfomas) y disminución en la excreción renal de calcio. Etiología. Es útil el clasificarlas según esté mediada por la parathormona (PTH) o no * El 90% de las causas de hipercalcemia son por hiperparatiroidismo primario o neoplásicas * Más del 85% de las causas del hiperparatiroidismo primario son adenomas esporádicos. Manifestaciones clínicas. Las formas asintomáticas son la forma de presentación clínica más frecuente * Cuando son sintomáticas predominan las neuromusculares, renales y gastrointestinales. Aproximación diagnóstica. La historia, exploración física y medición de parathormona intacta (PTHi) plásmatica son la clave para la orientación etiológica. Tratamiento. Evitar la deshidratación y la inmovilidad, los bifosfonatos son los fármacos más eficaces en la hipercalcemia grave * Existe controversia de cúal es el mejor manejo del hiperparatiroidismo asintomático * En el hiperparatiroidismo primario la paratiroidectomía reduce la incidencia de hipercalciuria, nefrolitiasis, osteítis, trastornos neuropsiquiátricos, aumenta la densidad mineral ósea pero no afecta a la hipertensión arterial (HTA).