Neumonitis por hipersensibilidad y fibrosis pulmonarestudio etiológico y del perfil inflamatorio

Resumo

La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad caracterizada por una desestructuración del parénquima pulmonar, como resultado de una reacción inflamatoria de causa inmunológica en respuesta a una extensa variedad de antígenos, provocando diferentes grados de desestructuración del parénquima pulmonar, tras una sensibilización previa. Los agentes etiológicos descritos se clasifican en antígenos aviares, microorganismos y agentes químicos, si bien hasta en un 25-60% de los casos no es posible identificar el antígeno causal. Este hecho tiene una relevancia clínica especial, dado que la identificación del antígeno causal se ha demostrado como factor independiente relacionado con la supervivencia en la NH. Un interrogatorio exhaustivo acerca de posibles fuentes antigénicas, asi como la búsqueda de exposiciones ambientales ocultas, son piezas clave para aumentar las probabilidades del diagnóstico de NH. Pese a ello, el diagnostico de NH continua siendo en la actualidad complejo, debido a la falta de criterios diagnósticos validados. En este sentido, la introducción de test inmunológicos, como la determinación de anticuerpos IgG específicos en suero frente a proteínas aviares y/o fúngicas, y la práctica de una PIE, pueden ser de gran valor para establecer el diagnóstico de la enfermedad que además, puede presentar hallazgos radiológicos y anatomopatológicos inespecíficos, y en ocasiones simular a otras patologías. El primer capítulo de esta tesis, demostró que hasta casi la mitad de los pacientes que cumplían criterios diagnósticos de FPI siguiendo las actuales guías internacionales (ATS 2011) tienen un diagnóstico de NH. La exposición a plumas ocultas en el ambiente domestico fue la causa de la enfermedad en el 63% de los casos. Nuestros resultados apoyarían la inclusión de un cuestionario específico para detectar una exposición antigénica oculta en el ambiente domestico, a la lista de exposiciones potencialmente causales de enfermedad pulmonar intersticial, FPI y NH. El segundo capítulo analiza por primera vez el perfil inflamatorio del EI en dos grupos de pacientes con NH secundaria a diferentes antígenos. Los resultados muestran un patrón neutrófilico basal similar en NH secundarias a antígeno aviar o fúngico, si bien tras la exposición al antígeno casual, los pacientes con NH secundaria a exposición fúngica presentan un incremento en el porcentaje de neutrófilos y citoquinas proinflamatorias, mientras que aquellos con NH secundaria a exposición aviar muestran un aumento en el porcentaje de eosinófilos y citoquinas Th2. Estos resultados conducen a la hipótesis de que diferentes antígenos pueden condicionar el desarrollo de NH por diferentes mecanismos.