Polimorfismos genéticos de la vía NRF2/KEAP1 e IL10 en la Tiroiditis Autoinmune

  1. Robles Lázaro, Cristina
Dirixida por:
  1. José Manuel Miralles García Director
  2. Rosa Ana Iglesias López Co-director
  3. Rogelio González Sarmiento Co-director

Universidade de defensa: Universidad de Salamanca

Fecha de defensa: 30 de setembro de 2023

Tribunal:
  1. María Teresa Mories Álvarez Presidente/a
  2. Rosa Mª Burgo López Secretaria
  3. Lluís Forga Llenas Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 827519 DIALNET

Resumo

La Tiroiditis Autoinmune es una enfermedad tiroidea con un aumento de la incidencia en los últimos años y la principal causa de hipotiroidismo en zonas con ingesta suficiente de yodo. Uno de los principales sistemas antioxidantes endógenos es la vía de señalización centrada en NRF2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) y su inhibidor citoplasmático KEAP1 (Kelch-like ECH-associated protein 1). En dicho trabajo de investigación se estudió si polimorfismos de dichos genes están involucrados en la génesis de la Tiroiditis Autoinmune, así como polimorfismos de la citocina IL 10. Se demostró que la presencia de polimorfismos en genes implicados en la respuesta celular al estrés oxidativo como KEAP1 podría influir en el riesgo a desarrollar tiroiditis autoinmune. La presencia del alelo T del polimorfismo rs11545829 del gen KEAP1 podría aumentar el riesgo de desarrollar Tiroiditis Autoinmune. La presencia del alelo T del polimorfismo rs11545829 del gen KEAP1 podría aumentar el riesgo a desarrollar tiroiditis autoinmune con bocio y sin bocio