Control de la respiración en la acromegalia efecto de la corrección de la hipersecreción de la hormona del crecimiento

Resumo

OBJETIVOS Comparar el patrón ventilatorio, el impulso inspiratorio central y las respuestas respiratorias a la hipoxia y a la hipercapnia entre enfermos con acromegalia activa sin síndrome de apnea del sueño y sujeros control. Valorar el efecto de la supresión de la hipersecreción de GH sobre el patrón respiratorio, el impulso inspiratorio y quimiosensibilidad. METODOLOGÍA Se incluyeron en el estudio 11 enfermos acromegálicos (3 microadenomas y 8 macroadenomas) en fase activa y 11 controles sanos. Ambos grupos fueron homogéneos en edad, sexo, peso, talla y hábito tabáquico. Los enfermos acromegálicos (sin síntomas de sueño y con un estudio poligráfico o polisomnográfico normal en los seis meses previos) fueron tratados por su endocrinólogo y estudiados de nuevo en fase de inactividad. Se realizó, siempre en el mismo orden, la gasometría arterial basal, espirometría y pletismografía (MasterLab 3.2, Jaeger), medición de la presión inspiratoria máxima estática, determinación del nlivel metabólico basal (Oxicon Alpha, Jaeger), registro del patrón respiratorio con neumotacógrafo y determinación de la P0,1, de acuerdo a la técnica de Whitelaw (LabVIEW, National Instruments). Después, se llevó a cabo la estimulación hipóxica isocápnica progresiva y una estimulación hipercápnica hiperóxica progresiva. RESULTADOS Con respecto a los controles sanos, los acromegálicos en fase activa tenían una respiración más profunda (VT: 0,766 +- 0,079 vs. 0,525 +- 0,035 L, p menor 0,001) y con un menor tiempo inspiratorio (1,25 +- 0,18 vs. 1,59 +- 0,33 seg, p menor 0,05). Su impulso inspiratorio central también era superior al de los sujetos control, tanto en flujo inspiratorio medio (0,62 +- 0,084 vs. 0,344 +- 0,078 L/seg, p menor 0,001) como en P0,1 (0,181 +- 0,017 vs 0,139 +- 0,020 kPa, p menor 0,001). No se detectaron diferencias en la respuesta de la P0,1 al hipoxia entre acromegálicos y grupo control